最近，美國洛克菲勒大學伊麗莎白與文森特-邁耶系統癌癥生物學一支研究團隊發現，人們在出生時攜帶的單個基因上的差異或許導致了不同人群身上黑色素瘤的不同進展，而這個基因可能也與其它癌癥的發展有關。該報告于當地時間5月25日發表在《Nature Medicine》上。
癌癥擴散或為基因驅動使然
該報告的首席作者、洛克菲勒資深主治醫師Sohail Tavazoie認為，這一發現可能會改變科研人員對癌癥轉移的看法，并可以更好地了解患者的風險，從而為治療決策提供依據。
此前，Tavazoie團隊已經確定，一種被稱為APOE的基因似乎能夠影響黑色素瘤的擴散，這種基因在癌癥發生前就已經廣泛存在于人體所有細胞的DNA中，并且會產生一種影響癌細胞轉移的蛋白質。不過，APOE存在三種變體——APOE2、APOE3和APOE4，研究人員猜想這或許是不同人群黑色素瘤病情不同的原因。
為了驗證這個猜想，研究人員在小鼠實驗中使用了不同的人類APOE變體替換了小鼠內源性APOE位點，從而觀察相應的小鼠身上黑色素瘤的發展。
結果表明，與APOE2小鼠相比，APOE4小鼠的腫瘤最小且癌細胞轉移減少。進一步觀察發現，就增強對腫瘤細胞的免疫反應而言，APOE4是最有效的APOE版本，攜帶該變體的小鼠中，有更多的抗腫瘤T細胞被招募到黑色素瘤腫瘤中，并且血管減少。
隨后，研究人員分析了癌癥基因組圖譜（TCGA）中300多位黑色素瘤患者的遺傳數據，發現APOE基因型與黑色素瘤發病率無關，但是與患者的生存率顯著相關。平均而言，APOE4的患者存活時間最長，而APOE2的患者存活時間最短。
另外，攜帶APOE4的患者對免疫增強療法的反應最佳，并且一種能增加APOE產量的實驗性化合物RGX-104能夠有效地幫助APOE4小鼠對抗腫瘤。目前該化合物正在臨床實驗中。
這項研究表明，APOE4有助于抑制癌癥進展，醫生或許可以通過分析患者的遺傳基因幫助評估其癌癥進展的風險。
科學家發現癌癥蛋白質“碎片”
據外媒報道，癌癥是如何形成的，是一個復雜的謎題?，F在，科學家們發現了其中的兩個部分是如何共同防止癌癥形成的，這可能會開啟新型的癌癥治療方法。
這項新研究的核心蛋白質被稱為PP2A。它存在于每個生物的細胞中，在清除其他蛋白質中的磷酸鹽基團方面發揮著重要作用。此前的工作發現，這使得它作為一種腫瘤抑制劑很有用。但它究竟是如何發揮這種功能的，仍然是個謎?？茖W家們并不確定它在調節哪些特定的蛋白質，以及哪些蛋白質具有抗癌作用。
現在，來自哥本哈根大學、達特茅斯學院和諾里斯-棉花癌癥中心的研究人員已經確定了其中一個機制。研究人員發現，罪魁禍首原來是一種叫做ADAM17的酶，它位于細胞外膜上，作用就像一把分子剪刀。它能劈開其他蛋白質，而這些蛋白質除其他外，還能刺激細胞生長。因此，ADAM17已知會刺激一些癌癥，如乳腺癌和腸癌等。
研究小組發現，PP2A會關閉ADAM17，而ADAM17又會抑制腫瘤。雖然ADAM17大多位于細胞的外部，但PP2A會攻擊位于細胞內部的部分，去除其磷酸鹽基團，使其失活。在小鼠的測試中，研究小組通過讓PP2A與ADAM17結合，成功地抑制了腫瘤的生長。
研究人員表示，接下來的步驟涉及檢查是否有可能利用PP2A激活物質來調節ADAM17的活性。如果可以，這可能為癌癥治療開辟了一條新的途徑。該研究小組還將研究PP2A可能與其他蛋白相互作用的蛋白。
這項研究發表在《EMBO Journal》雜志上。
睡覺或為修復遭損害的DNA
人的一生中，有三分之一時間要用于睡覺。以前只知道，睡眠有助于加強記憶和提升學習能力。至于為什么會這樣，還有其它什么功效，則知之甚少，迄今為止缺乏系統科學解釋。
據英國《每日郵報》報道，以色列巴蘭大學里奧·艾波包姆教授領導的一個科研小組，最近開展了一項實驗。實驗是在斑馬魚身上進行的。斑馬魚基因與人類基因相似度高達87%，胚體透明，大腦組織與人類相近，是最理想的實驗動物。在其身上的實驗結果多數情況下也適用于人類。
通過3D高清晰延時攝影拍攝的圖像和高分辨率顯微鏡觀察，以色列科研人員發現了睡眠的奧秘。斑馬魚白天醒著的時候，染色體不太活躍，雖然對被損害的脫氧核糖核酸（DNA）的修復也在進行，但遠遠不夠，從而造成對脫氧核糖核酸的損害不斷堆積，直至達到危險水平。到了晚上，當魚睡覺時，染色體活動頻繁，其活躍程度一下增加兩倍，從而有效修復白天遭到損害的脫氧核糖核酸。晚上，如果頻繁敲擊魚缸，不讓其睡眠，持續下去，魚就會瀕臨死亡。
這一發現也使人們了解到，睡眠是如何對大腦活動、衰老及各種肌體紊亂產生影響的。已有研究表明，長期熬夜、睡眠不足患癌風險增加。
美國麻省理工的科學家曾做過相關試驗：他們將老鼠分為兩組，一組老鼠接受正常的光照，另一組老鼠接受更多的明亮光線，比喻熬夜帶來的生物鐘紊亂。結果發現：多接受明亮光線（擾亂生物鐘的）的小鼠腫瘤生長更快，且腫瘤的惡性程度更高。
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